RESUME BUKU KRAUSE'S
TUGAS MATA
KULIAH
PATOGENESIS PENYAKIT INFEKSI
(Hepatitis, Cholecystitis, Cholangitis, dan
Pankreatitis)
Dosen Pengampu : dr.Anta Kern, M.Si, Sp.Gk
Disusun Oleh: Kelompok 2
FIFI MAHFIYANI NIM G2B217019
TYAS ANGGUN PRATIWI
NIM G2B217025
MIFTAKHATUL JANNAH
NIM G2B217030
TRI WIDYAWATI
NIM G2B217034
OVIASRI RIZKI D. P. NIM G2B217072
PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI NON REGULER
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN 2017
PENYAKIT
HATI
Penyakit
hati bisa akut atau kronis, diwariskan atau diperoleh. Penyakit
hati diklasifikasikan dalam berbagai cara : virus hepatitis akut, hepatitis
fulminan, hepatitis kronis, nonalkohol steatohepatitis (NASH), hepatitis
alkoholik dan sirosis, penyakit hati kolestatik, kelainan bawaan dan penyakit
hati lainnya.
HEPATITIS VIRUS AKUT
Deifinisi dan Etiologi
Hepatitis virus akut adalah peradangan luas pada hati dan disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis A dan E menular bentuknya, terutama disebarkan oleh fecal-oral. Hepatitis B, C, dan D adalah bentuk serum yang disebarkan oleh darah dan cairan tubuh. Agen kecil seperti EpsteinBarr virus, cytomegalovirus, herpes simpleks, demam kuning, dan rubela juga bisa menyebabkan hepatitis akut.
Patologi
Gejala umum hepatitis virus akut terbagi menjadi empat fase. Tahap pertama, fase prodromal awal, mempengaruhi sekitar 25% pasien, menyebabkan demam, artralgia, arthritis, ruam, dan angioedema. Hal ini diikuti oleh fase preikterik, dimana malaise, fatigue, myalgia, anorexia, mual, dan muntah terjadi. Beberapa pasien mengeluhkan epigastrik atau nyeri kuadran kanan atas. Tahap ketiga adalah fase ikterik, di mana penyakit kuning muncul. Terakhir selama fase penyembuhan, penyakit kuning dan gejala lainnya mulai mereda.
Tabel 1. Tes Laboratorium Umum Yang Digunakan Untuk Menguji Fungsi Hati
Uji Laboratorium
|
Keterangan
|
Ekskresi hepatik
|
|
Total Bilirubin
|
Bila meningkat, mungkin mengindikasikan kelebihan produksi bilirubin atau kerusakan pada serapan hati atau konjugasi.
|
Bilirubin Tidak Langsung
|
Bilirubin tidak terkonjugasi; meningkat dengan kelebihan produksi bilirubin (hemolisis), ketidakmatangan sistem enzim, cacat bawaan, efek obat.
|
Bilirubin Langsung
|
Bilirubin konjugasi; meningkat dengan ekskresi bilirubin tertekan, penyakit hepatobiliari, ikterus pascaoperasi intrahepatic atau jinak dan pasca operasi, dan kongenital terkonjugasi
Hiperbilirubinemia
|
Bilirubin Urin
|
Lebih sensitif dari total total bilirubin; mengkonfirmasikan jika penyakit hati adalah penyebab penyakit kuning.
|
Urobilinogen
|
Digunakan saat ikterus obstruktif diharapkan; jarang digunakan.
|
Asam empedu
|
Mencerminkan kemanjuran resorpsi ileum dan ekstraksi hati asam empedu dari sirkulasi portal; tingkat meningkat dengan penyakit hati; sedikit penggunaan klinis
|
|
Penanda untuk Hepatitis
|
|
|
IgM
anti-HAY
|
Tanda untuk hepatitis A; menunjukkan adanya infeksi atau pemulihan saat ini atau baru-baru ini.
|
|
IgG
anti-HAV
|
Tanda untuk hepatitis A; menunjukkan infeksi saat ini atau sebelumnya dan kekebalan.
|
|
BBsAg
|
Tanda untuk hepatitis B; positif pada kebanyakan kasus infeksi akut atau kronis.
|
|
BBeAg
|
Tanda untuk hepatitis B; sementara positif selama replikasi virus aktif; mencerminkan konsentrasi dan infektivitas virus.
|
|
IgM
or IgG anti- BBc
|
Tanda untuk hepatitis B; positif pada semua kasus akut dan kronis; positif dalam pembawa; tidak ada pelindung.
|
|
Anti-HBe
|
Tanda untuk hepatitis B; sementara positif selama pemulihan dan dalam beberapa kasus kronis dan pembawa; tidak protektif; mencerminkan infektivitas rendah.
|
|
Anti-HBs
|
Tanda untuk hepatitis B; positif terlambat dalam pemulihan; pelindung.
|
|
Anti-HCV
|
Tanda untuk hepatitis C; positif 5-6 minggu setelah onset virus hepatitis C; tidak protektif; mencerminkan keadaan menular.
|
|
HCV-RNA
|
Penanda
untuk hepatitis C.
|
|
IgM
or IgG anti-HDV
|
Tanda untuk hepatitis D; menunjukkan infeksi; tidak protektif
|
|
IgM
anti-HEV
|
Penanda
untuk hepatitis E; menunjukkan infeksi saat ini atau terakhir; tidak
protektif
|
|
IgG
anti-HEV
|
Penanda untuk hepatitis E; menunjukkan infeksi saat ini atau sebelumnya dan kekebalan.
|
|
Miscellaneous
Ammonia
|
Hati mengubah amonia menjadi urea; dapat meningkat dengan kegagalan hati dan shunt portal-sistemik.
|
Data
from Baker AL: Liver chemistry tests. In Kaplowitz N, editor: Liver and biliary
diseases, ed 2, Baltimore, 1996, Williams & Wilkins; Hoofnagle JH,
Lindsay
KL: Acute viral hepatitis. In Goldman L, Bennetr j C, editors: Cecil textbook
of medicine, ed 21, Philadelphia, 2000, Saunders; Kamath PS: Clinical
approach
to the patient with abnormal liver test results, Mayo Clin Proc 71: 1089, 1996;
Lindsay KL, Hoofnagle JH: Serologic tests for viral hepatitis. In
Kaplowitz
N, editor: Liver and biliary diseases, ed 2, Baltimore, 1996, Williams &
Wilkins; Weisiger RA: Laboratory tests in liver disease. In Goldman L,
Bennert
IC, editors: Cecil textbook of medicine, ed 21, Philadelphia, 2000, Saunders.
Anti-Hlle,
Ant.ibody to HBeAg; HbeAg, hepatitis Be-antigen; Anti-Hlls,
antibody to HBsAg; HA V, hepatic A virus; HEc, hepatitis B
core; HEsAg, hepatitis B
surface
antigen; HCV, hepatitis C virus; RDV, hepatitis D virus; REV, hepatitis
E virus; IgG, immunoglobin G; Igl'vI, immunoglobulin M; PEe primary
biliary
cirrhosis; RNA,
ribonucleic acid; SGOT, serum glutamic oxaloacetic transaminase; SGPT,
serum glutamic pyruvic transaminase.
Tabel 2. Jenis Hepatitis
Virus
|
Transmisi
|
Komentar
|
Hepatitis A
|
Ditularkan fecal-oral; melalui air minum, makanan dan kotoran.
|
Anoreksia adalah gejala yang paling sering, dan ini bisa sangat parah.
Gejala umum lainnya termasuk mual, muntah, kanan atas kuadran sakit perut, urin gelap, dan ikterus (icterus).
Pemulihan biasanya lengkap, dan konsekuensi jangka panjangnya langka. Komplikasi serius dapat terjadi pada pasien berisiko tinggi;
Selanjutnya, perhatian besar harus diberikan secara memadai mengenai asupan gizinya.
|
Hepatitis
B & C
|
HBV dan HCV ditularkan melalui darah, produk darah, air mani, dan air liur. Untuk misalnya mereka bisa menyebar dari jarum yang terkontaminasi, transufi darah, luka terbuka, percikan darah masuk ke mulut atau mata, atau kontak seksual.
|
HBV dan HCV dapat menyebabkan keadaan kronis dan carrier. Kronis
hepatitis aktif juga bisa berkembang, menyebabkan sirosis dan kegagalan hati.
|
Hepatitis
D
|
HDV jarang terjadi di Amerika Serikat dan tergantung pada HBV untuk bertahan hidup dan penyebaran pada manusia.
|
HDV bisa menjadi koinfeksi (terjadi bersamaan dengan HBV) atau superinfeksi (melapiskan diri pada pembawa HBV). Bentuk hepatitis ini biasanya menjadi kronis.
|
Hepatitis
E
|
HEV ditularkan melalui oral-fecal.
|
HEV jarang terjadi di Amerika Serikat (biasanya hanya terjadi saat diimpor), namun dilaporkan lebih sering di banyak negara dari selatan, timur, dan tengah Asia; utara, timur, dan Afrika bagian barat; dan Meksiko. Air yang tercemar tampak sumber infeksi, yang biasanya menimpa orang yang tinggal di dalamnya kondisi ramai dan tidak sehat.
HEV umumnya akut bukan kronis.
|
Hepatitis
G / GB
|
HGV dan virus berlabel GBV-C muncul menjadi varian virus yang sama.
|
Meskipun infeksi HGV hadir dalam proporsi donor darah dan ditularkan melalui transfusi darah, itu tampaknya tidak menyebabkan penyakit hati.
|
HBV, Hepatitis B
virus; HCV, hepatitis C virus; HDV, hepatitis D virus; HEV, hepatitis
E virus; HGV, hepatitis G virus.
HEPATITIS
FULMINAN
Definisi
Hepatitis fulminan
adalah sindrom di mana hati yang tidak berfungsi parah disertai ensefalopati
hati, sindrom klinis yang ditandai dengan gangguan pemikiran, gangguan
neuromuskular, dan kesadaran yang berubah. Penyakit hati fulminan didefinisikan
dengan tidak adanya penyakit hati yang sudah ada sebelumnya dan perkembangan ensefalopati
hati dalam waktu 2 sampai 8 minggu sejak awal penyakit.
Etiologi
Penyebab hepatitis
fulminan termasuk virus hepatitis di sekitar 75% kasus, toksisitas bahan kimia
(misalnya : asetaminofen, reaksi obat, jamur beracun, racun industri), dan
penyebab lainnya (misalnya : penyakit Wilson's, hati berlemak pada kehamilan,
sindrom reye, iskemik hati, gangguan vena hati, dan penyebaran penyakit yang
berbahaya).
Patologi
Komplikasi ekstrahepatik
hepatitis fulminan adalah edema serebral, koagulopati dan perdarahan, kelainan
kardiovaskular, gagal ginjal, komplikasi paru-paru, gangguan asam basa,
ketidakseimbangan elektrolit, sepsis, dan pankreatitis.
HEPATITIS
KRONIS
Definisi
Untuk didiagnosis
dengan hepatitis kronis, seorang pasien harus memiliki hepatitis atau biokimia
setidaknya 6 bulan dan bukti klinis penyakit hati dengan biopsi konfirmatori temuan
peradangan hati yang tidak beraturan (Hoofnagle, 2007). Hepatitis kronis dapat
terjadi karena autoimun, virus, metabolik, atau obat-obatan atau toksin.
Etiologi
Penyebab paling umum hepatitis
kronis adalah hepatitis B, hepatitis C, dan autoimun hepatitis. Penyebab lainnya
adalah penyakit hati akibat obat, penyakit metabolik, dan NASH. Sirosis
kriptogenik adalah sirosis dari penyebab yang tidak diketahui gejala klinis
hepatitis kronis biasanya nonspesifik, terjadi sebentar-sebentar, dan ringan.
Gejala umum meliputi kelelahan, gangguan tidur, sulit berkonsentrasi, dan nyeri
kuadran kanan atas kanan parah. Patologi
Penyakit lanjut bisa
menyebabkan ikterus, pemborosan otot, urin berwarna teh, asites, edema,
ensefalopati hepatik, perdarahan gastrointestinal, splenomegali, eritema
palmar, dan laba-laba angiomata.
PENYAKIT
HATI BERLEMAK NONALKOHOL
Definisi
Penyakit hati berlemak
nonalkohol (NAFLD) adalah spektrum. Penyakit hati mulai dari steatosis hingga
steatohepatitis. Penyakit ini melibatkan akumulasi tetesan lemak di hepatosit dan
dapat menyebabkan fibrosis, sirosis, dan bahkan hepatoseluler karsinoma.
Steatosis adalah akumulasi lemak yang sederhana di dalamnya hati.
Etiologi
Penyebab NAFLD meliputi
obat-obatan terlarang, kesalahan bawaan metabolisme, dan kelainan metabolisme
yang didapat (diabetes mellitus tipe 2, lipodistrofi, bypass jejunal ileum,
obesitas, dan malnutrisi) (Diehl, 2007). Hal ini umumnya terkait dengan
obesitas, diabetes melitus, dislipidemia, dan insulin perlawanan.
Steatohepatitis
nonalkohol (NASH) dikaitkan dengan akumulasi jaringan berserat di hati. Sebuah
hipotesis telah mengusulkan “hit kedua” untuk menjelaskan mengapa beberapa
pasien yang mulai muncul NAFLD tidak berkembang menjadi NASH, dan yang lainnya melakukannya.
Resistensi insulin dapat menyebabkan steatosis, namun beberapa jenis stres oksidatif
berteori untuk menyebabkan penyakit berkembang untuk NASH.
Patologi
Pasien dengan NASH
mungkin asimtomatik namun dapat mengalami malaise, kelemahan, atau
hepatomegali. Perawatan seringkali mengalami penurunan berat badan secara bertahap,
obat yang membuat peka insulin seperti thiazolidinediones atau mungkin
metformin, dan pengobatan dari dislipidemia. Hebat sekali, berat badan bisa
cepat berakselerasi NASH berkembang menjadi sirosis dan meningkatkan
kemungkinan pembangunan batu empedu.
Penyakit hati kronis
dan sirosis dapat terjadi pada pasien dengan NASH. Perkembangan sirosis
bervariasi, tergantung usia dan adanya obesitas dan diabetes tipe 2, yang
berkontribusi terhadap prognosis yang memburuk (Diehl, 2007). Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa vitamin E, betaine, dan S-adenosylmethionine
mungkin bermanfaat dalam mengurangi NASH dengan mengurangi faktor nekrosis
tumor-suatu aktivitas.
PENYAKIT
HATI BERALKOHOL
Definisi
Penyakit hati alkoholik
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika Serikat, dengan tingkat
kematian disesuaikan usia 4.2 per 100.000 orang (Lembaga Nasional Penyalahgunaan
Alkohol dan Alkoholisme, 2005). Acetaldehyde adalah produk sampingan toksik
dari metabolisme alkohol yang menyebabkan kerusakan pada mitokondria struktur
dan fungsi membran. Asetaldehida diproduksi oleh beberapa jalur metabolisme,
salah satunya melibatkan alkohol dehidrogenase (Fokus lihat pada: konsekuensi metabolik
konsumsi Alkohol).
Etiologi
Beberapa variabel
predisposisi beberapa orang terhadap alkohol penyakit hati. Ini termasuk
polimorfisme genetik enzim metabolisme alkohol, jenis kelamin (wanita lebih
dari pria), paparan simultan terhadap obat lain, infeksi dengan virus
hepatotropika, faktor imunologi, dan gizi buruk status. Patogenesis penyakit
hati alkoholik berkembang dalam tiga tahap : steatosis hati, hepatitis
alkoholik, dan akhirnya sirosis.
Konsekuensi
Metabolik Konsumsi Alkohol
Etanol dimetabolisme
terutama di hati oleh alkohol dehidrogenase. Hal ini menghasilkan produksi
asetaldehid dengan transfer hidrogen menjadi nicotinamide adenine dinucleotide (NAD),
menguranginya ke NADH. Acetaldehyde kemudian kehilangan hidrogen dan diubah
menjadi asetat, sebagian besar yang dilepaskan ke dalam darah. Banyak gangguan
metabolik terjadi karena kelebihannya dari NADH, yang mengesampingkan kemampuan
sel untuk mempertahankan keadaan redoks normal. Ini termasuk
hyperlacticacidemia, asidosis, hiperurisemia, ketonemia, dan hiperlipidemia.
Tricarboxylic Asam (TCA) mengalami depresi karena membutuhkan NAD. Mitokondria,
pada gilirannya, menggunakan hidrogen dari etanol bukan dari oksidasi asam
lemak untuk diproduksi energi melalui siklus TCA, yang menyebabkan penurunan
lemak oksidasi asam dan akumulasi trigliserida. Sebagai tambahan, NADH
sebenarnya bisa mempromosikan sintesis asam lemak. Hipogl - cemia bisa al 0
terjadi pada awal penyakit hati alkoholik untuk menekan siklus TCA, ditambah
dengan penurunan glukoneogenesis akibat etanol.
STEATOSIS
HEPATIK
Infiltrasi lemak, yang
dikenal sebagai steatosis hati atau fatty liver, disebabkan oleh puncak dari
gangguan metabolik ini: (1) peningkatan mobilisasi asam lemak dari adiposa tisu;
(2) peningkatan sintesis hati asam lemak; (3) penurunan oksidasi asam lemak;
(4) kenaikan produksi trigliserida; dan (5) perangkap trigliserida di hati. Steatosis
hepatik reversibel dengan pantangan dari alkohol. Sebaliknya, jika
penyalahgunaan alkohol berlanjut, sirosis bisa berkembang.
HEPATITIS
ALKOHOL
Hepatitis alkohol umumnya
ditandai dengan hepatomegali, peningkatan tingkat transaminase yang sederhana,
meningkat konsentrasi serum bilirubin, serum normal atau depresi konsentrasi
albumin, atau anemia. Pasien mungkin juga menderita sakit perut, anoreksia,
mual, muntah, lemah, diare, penurunan berat badan, atau demam. Jika pasien
menghentikan asupan alkohol, hepatitis bisa sembuh; Namun, kondisinya sering berlanjut
ke tahap ketiga. Dukungan nutrisi adalah yang utama perawatan selain konseling
atau dukungan untuk melanjutkan menghindari alkohol Genetika molekuler dapat
menyebabkan baru terapi di masa depan (Willner dan Ruben, 2005).
SIROSIS
ALKOHOL
Ciri klinis sirosis
alkoholik, tahap ketiga, bervariasi. Gejala bisa menyerupai hepatitis
alkoholik; atau pasien dapat mengalami pendarahan gastrointestinal,
ensefalopati hepatik, atau hipertensi portal (tekanan darah tinggi di sistem
vena portal disebabkan oleh penyumbatan darah yang mengalir melewati hati).
Mereka sering mengalami asites akumulasi cairan, protein serum, dan elektrolit
di dalamnya rongga peritoneum disebabkan oleh tekanan yang meningkat dari hipertensi
portal dan penurunan produksi albumin (yang mempertahankan tekanan osmotik
koloid serum). Hati biopsi biasanya menunjukkan sirosis mikronodular, tapi bisa
juga macronodular atau campuran. Prognosis tergantung pada pantangan dari
alkohol dan tingkat komplikasi yang sudah dikembangkan. Konsumsi etanol
menciptakan nutrisi yang spesifik dan kelainan berat (lihat Clinical Insight:
Malnutrisi di Beralkohol).
CHOLECYSITIS
Definisi
Inflamasi/peradangan
kantong empedu,yang bisa Akut/ kronis.
Etiologi
Adanya
batu empedu yang menghalangi saluran air empedu (calculous cholecystitis), yang
mengarah ke cadangan air empedu. Bilirubin, pigmen utama air empedu, memberikan
warna kehijauan pada air empedu. Ketika tersumbatnya sistem biliary menghalangi
air empedu untuk sampai di usus, air empedu kembali lagi dan balik kesirkulasi.
Bilirubin memiliki afinitas untuk jaringan-jaringan elastis; dengan demikian
ketika bilirubin mengalir berlebihan ke dalam sirkulasi umum, bilirubin
menyebabkan pigmentasi kulit kuning dan perubahan warna seperti jaundice (perubahan warna menjadi
kuning) pada umumnya.
Patogenesis
Kolesistitis
akut tanpa batu (acalculous cholecystitis) dapat terjadi pada pasien yang sakit
kritis atau ketika kantong empedu dan air empedu stagnan. Pengosongan kantong
empedu yang rusak pada kolesistitis akalkulus kronis ternyata disebabkan oleh
mengecilnya aktivitas kontraktil spontan dan berkurangnya respons kontraktil ke
CCK. Dinding-dinding kantong empedu menjadi meradang dan menggelembung, dan
infeksi pun dapat terjadi. Dalam episode-episode seperti itu, pasien mengalami
nyeri pada kuadran abdominal atas, disertai dengan mual, muntah, dan buang
angin.
Kolesistitis kronis adalah inflamasi kantong empedu yang
sudah terjadi lama. Kondisi tersebut disebabkan oleh serangan kolesistitis akut
yang ringan dan berulang. Hal ini menyebabkan menebalnya dinding kantong
empedu. Kantong empedu mulai menyusut
dan pada akhirnya kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya: mengkonsentrasikan
dan menyimpan air empedu. Mengkonsumsi makanan yang tinggi lemak bisa
memperburuk gejala kolesistitis, karena air empedu dibutuhkan untuk mencerna
makanan semacam itu. Kolesistitis kronis lebih sering terjadi pada wanita
dibandingkan pria, dan kemungkinan kejadian meningkat setelah usia 40 tahun.
Yang termasuk dalam faktor-faktor resiko adalah adanya batu empedu dan riwayat
kolesistitis akut.
Manajemen
operasi
Kolesistitis
akut membutuhkan intervensi operasi kecuali terkontra indikasi secara medis.
Tanpa operasi, kondisi tersebut bisa jadi reda atau justru berkembang menjadi
gangrene.
Terapi nutrisi medis
Kolesistitis
akut.
Pada serangan
akut, pemberian makan secara oral tidak dilanjutkan. PN bisa terindikasi jika
pasien mengalami malnutrisi dan diantisipasi bahwa dia tidak akan mengkonsumsi
apapun secara oral dalam waktu yang lama. Ketika pemberian makanan dilanjutkan,
diet rendah lemak direkomendasikan untuk menurunkan stimulasi kantong empedu.
Dapat diberikan formula rendah lemak yang dihidrolisis atau diet rendah lemak
oral yang terdiri dari 30-45 gram lemak per hari.
Mengikuti
kolesistektomi, pasien bisa mengalami gejala gastritis sekunder sampai
refluks/aliran balik asam air empedu duodenogastrik/usus dua belas jari. Aliran
balik tersebut juga bisa bertanggung jawab terhadap gejala
pasca-kolesistektomi. Saat ini, belum ada pendekatan farmakologis dalam
manajemen gastritis pasca-kolesistektomi. Gejala-gejala tersebut tidak
disebabkan oleh kolesistektomi, melainkan diperparah. Telah diusulkan bahwa
penambahan serat yang dapat larut ke dalam diet akan berperan sebagai agen
untuk ‘menyita’/mengurangi dan mengikat air empedu dalam perut antara waktu
makan yang satu dengan waktu makan yang lain untuk menghindari gastritis.
Kolesistitis
kronis.
Pasien dengan kondisi
kronis bisa jadi membutuhkan diet rendah lemak dalam waktu lama yang mengandung
25%-30% lemak dari total kilokalori. Tidak disarankan untuk memberikan batasan
yang lebih tegas lagi, karena lemak dalam usus memiliki peran penting untuk
beberapa stimulasi dan drainase sistem biliary. Derajat intoleransi makanan
sangatlah bervariasi antara orang-orang dengan gangguan kantong empedu; banyak
dari mereka yang mengadukan makanan yang menyebabkan buang angin dan kembung.
Untuk alasan ini, langkah terbaik adalah untuk menentukan dengan pasien makanan
mana saja yang harus dieliminasi. Pasien dengan kondisi kantong empedu kronis
atau mereka yang dicurigai mengalami mal-absorpsi lemak dapat diuntungkan
dengan konsumsi vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dalam bentuk yang larut
dalam air.
CHOLANGITIS
Difinisi
Peradangan pada saluran empedu
Etiologi
1.
Pemilik
riwayat batu empedu
2.
Penderita
sclerosing cholangitis
3.
Penderita
penyempitan saluran empedu
4.
Penderita
HIV / AIDS
5.
Seseorang
yang mengunjungi wilayah rawan infeksi penyakit
Patofisiologi dan
Manajemen Medis
Pasien dengan kolangitis
akut memerlukan resusitasi dengan
cairan
dan antibiotik spektrum luas.
Jika pasien melakukannya tidak
membaik dengan perawatan konservatif, penempatan stent
bilier perkutan atau kolesistektomi mungkin dibutuhkan.
Sclerosing cholangitis
dapat menyebabkan sepsis dan gagal hati. Sebagian besar pasien memiliki
beberapa striktur intrahepatik, yang membuat intervensi bedah sulit, jika bukan tidak
mungkin.Pasien umumnya menggunakan antibiotik spektrum luas. Perkutan pelebaran duktal dapat menyebabkan saluran
empedu jangka pendek patensi
pada beberapa pasien. Saat sepsis berulang, pasien mungkin memerlukan terapi
antibiotik kronis.
PANCREATITIS
Definisi
Pancreatitis adalah
radang pancreas yang ditandai dengan adanya odem, pengerasan jaringan dan
nekrosis lemak.
Etiologi
Gejala penyakit ini
bisa bervariasi dari ringan sampai parah yang ditandai dengan auto digestion, nekrosis
dan perdarahan pankreas.
1. Pancreatitis
diklasifikasikan menjadi pancreatitis akut dan kronis.
2. Pancreatitis
dengan kerusakan yang luas sangat berpengaruh pada eksokrin dan fungsi endokrin
yang menurun, bahkan bisa terjadi maldigestion dan diabetes mellitus
3. Gejala
pancreatitis
a.
Gejala pancreatitis bisa terjadi secara
terus menerus atau nyeri yang berkepanjangan hingga ke bagian perut atas dan
belakang.
b.
Gejala bisa berupa mual, muntah, nyeri
perut dan steatorrhea (kelebihan lemak di feses)
c.
Pada kasus berat bisa disertai dengan
hipotensi, oliguria dan dyspnue, pengerasan jaringan, dan berkurangnya produksi
enzim.
 |
Kriteria Ranson untuk klasifikasi
Tingkat keparahan pancreatitis
|
Pada
saat diagnosa awal
·
Umur > 55 thn
·
Jumlah sel darah putih > 16.000m3
·
Tingkat glukosa darah > 200 mg/100 ml
·
Laktat dehidrogenase > 350 unit/L
·
Aspartat trans aminase > 250 unit/L
|
|
Selama 48 jam Pertama
·
Penurunan Hematokrit > 10 mg/dL
·
Peningkatan nitrogen urea darah > 5 mg/dL
·
Arteri PO2 < 60 mmHg
·
Defisit dasar > 4 m Eq/L
·
Penyerapan cairan
> 6000 ml
·
Tingkat kalsium serum < 8 mg/mL
|
Beberapa test Fungsi Pancreas
|
Test Fungsi yang dilakukan
|
Makna
|
|
Test sekresi
|
Mengukur
sekresi pancreas terutama bikarbonat sebagai respon stimulasi sekresi
|
|
Glukosa test
|
Menilai fungsi
endokrin dari pancreas dengan mengukur respon insulin terhadap kadar glukosa
|
|
Tes Lemak
Feses
|
Menilai fungsi
penilaian eksokrin dari pancreas dengan
mengukur penyerapan lemak yang mencerminkan sekresi lipase pancreas
|
Patofisiologi
Manajemen
Pancreatitis
1. Pancreatitis
akut
Diagnosis:
a. Diagnosis pancreatitis akut sering ditegakkan dengan adanya 2 dari 3
kriteria berikut:
1) Nyeri
abdomen yang konsisten dengan penyakit
2) Serum
amilase dan atau lipase 3 kali lebih tinggi dari nilai batas normal
3) Penemuan
karakteristik dari imaging abdominal (rekomendasi kuat,kualitas bukti moderat)
b. Contras
–enhanced computed tomography (CECT) dan
atau Magnetik resonanace imaging (MRI) pancreas harusnya hanya digunakan pada
pasien yang diagnosisinya tidak jelas,atau keadaan klinisnya tidak membaik
dalam waktu 48-72 jam pertama setelah masuk
ke RS atau untuk mengevaluasi adanya komplikasi.
2. Pancreatitis
kronis
a. Pancreatitis
kronis ditandai dengan serangan yang berulang dengan durasi yang panjang.
b. Pasien
dengan pancreatitis kronis lebih beresiko mengalami malnutrisi protein-kalori
karena insufisiensi pancreas dan asupan oral yang tidak adekuat.
c. Tujuan
terapi pasien adalah untuk mencegah kerusakan pankreas lebih parah
Nutrision
Manajemen
1. Akut
a. Mengkonsumsi
makanan dan minuman dalam bentuk oral dan enteral
b. Dukungan
dengan cairan infus
c. Apabila
nutrisi oral tidak dapat diterima dalam 5-7 hari,mulai makanan dalam bentuk
cair
d. Berikan
diet rendah lemak
e. Cukup
asupan protein untuk meningkatkan kalori
2. Kronis
a. Berikan
diet oral seperti fase akut
b. Diet
rendah lemak, porsi kecil, sering
Suplement
vitamin atau pemberian parenteral vitamin B12 mungkin perlu diberikan
CATATAN
Angioedema adalah
pembengkakan di bawah kulit yang disebabkan oleh reaksi alergi.
Arthritis adalah peradangan
pada satu atau kedua sendi anda, pada satu atau kedua lutut atau pergelangan
tangan, atau pada bagian punggung.
Artralgia adalah
nyeri pada sendi, biasanya karena artritis atau artropati.
Ensefalopati
hepatikum adalah suatu sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit
hati berat yang ditandai dengan kekacauan mental, tremor otot, dan flapping
tremor (asteriksis), yang dapat berlanjut pada keadaan koma dalam dan kematian.
Gangren adalah kondisi serius yang
muncul ketika banyak jaringan tubuh mengalami nekrosis atau mati. Kondisi ini
terjadi setelah seseorang mengalami luka, infeksi, atau masalah kesehatan
kronis yang memengaruhi sirkulasi darah.
Hepatoma
(Karsinoma Hepatoseluler) adalah
kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer
yang paling sering ditemukan.Karsinoma fibrolamelar
merupakan jenis hepatoma yang jarang, yang biasanya mengenai dewasa muda.
Hepatomegali atau
pembengkakan hati adalah penyakit yang diakibatkan oleh terjadinya pembesaran
ukuran organ hati yang melebihi ukuran normalnya. Kondisi ini dapat dipicu oleh
penyakit di hati ataupun di luar hati.
Intrahepatik terjadi
karena kelainan pada hepatosit atau elemen duktus biliaris intrahepatik
Iskemia adalah
ketidakcukupan suplai darah ke jaringan atau organ tubuh.
Kelelahan
(fatigue) adalah
suatu kondisi yang memiliki tanda berkurangnya kapasitas yang dimiliki
seseorang untuk bekerja dan mengurangi efisiensi prestasi, dan biasanya hal ini
disertai dengan perasaan letih dan lemah. Kelelahan dapat akut dan datang
tiba-tiba atau kronis dan bertahan.
Koagulopati adalah
gangguan pembekuan darah
Kolesistektomi adalah
pengangkatan kantung empedu melalui proses bedah.
Kolesistitis
akalkulus, yaitu kolesistits tanpa adanya batu empedu.
Kriteria
Ranson (Faktor
yg berpengaruh buruk pada kehidupan pasien pankreatitis akut)
Laktikasidemia
(bahasa Inggris: lacticacidaemia, lactic acidosis) adalah simtoma tingginya rasio plasma asam
laktat, yang dapat disebabkan oleh defisiensi enzim piruvat karboksilase di
dalam mitokondria pada organ hati, ketika tubuh diharuskan untuk memproduksi
adenosina trifosfat tanpa oksigen,
Lipodistrofi adalah
kelainan dalam pemecahan atau penimbunan lemak di bawah permukaan kulit,
sehingga benjolan atau lekukan kecil muncul di permukaan kulit.
Malaise adalah istilah medis untuk
menggambarkan kondisi umum yang lemas, tidak nyaman, kurang fit atau merasa
sedang sakit. Malaise ini
bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu gejala dari penyakit. Oleh karena itu
tetap harus dicari sumber penyebab timbulnya malaise.
Palmar
eritema –
Terdapat bintik-bintik pada telapak tangan dan tampak membesar, karena
metabolisme hormon seks berubah.
Sclerosing
cholangitis adalah
penyakit saluran empedu, yang membawa empedu cairan pencernaan dari hati ke
usus kecil
Spider angioma,
adanya kelompok pembuluh darah abnormal yang seperti memberikan gambaran
kaki laba-laba; bagian tengah akan berupa
titik menonjol kemerahan atau keunguan dan disekitarnya seperti terdapat
kaki-kaki laba-laba.
Splenomegali adalah pembesaran
limpa, keadaaan ini biasanya terjadi akibat proliferasi limfosit dalam limpa
karena infeksi di tempat lain tubuh.
Steatohepatitis
(perlemakan hati disertai dengan peradangan sel hati)
Steatosis (hanya
perlemakan hati), keadaan ini masih ringan
Subscribe to:
Post Comments (Atom)
0 comments:
Post a Comment